24 HTA

23 HYPERTENSION ARTERIELLE

définit par PAS ≥ 140 mmHg, PAD ≥ 90 mmHg

PAS (mmHg) PAD (mmHg)
optimale <120 <80
Normale 120-129 80-84
Normale haute 130-139 85-89
HTA grade 1 140-159 90-99
HTA grade 2 160-179 100-109
HTA grade 3 ≥ 180 ≥110
HTA systolique isolée > 140 <90
PAD = élément le plus important avant 50ans / PAS = élément le plus important après 50ans

Etiologies :

HTA essentielle (95%)

Autres causes (4%) :

origine rénale :

glomérulopathie

néphropathie interstitielle chronique

néphropathie vasculaire, polykystose rénale

atrophie rénale unilatérale

tumeurs rénale, TBK rénale

obstruction urétérale

origine vasculaire

sténose de l’artère rénale

échec au TRT bien conduit

souffle sys à l’auscultation abdominale, IR sans étiologie déterminée

DC : echo doppler, UIV, dosage de la rinine dans les veines rénales

TRT : angioplastie, chirurgie

grossesse

dans 1% des cas :

origine endocrinienne :

adénome de Conn

phéochromocytome

cushing

hyperaldostéronisme primaire

tumeurs à rénine

coarctation de l’aorte

absence de pouls fémoraux, SS le long de la colonne vertébrale

DC : TLT (érosion costale), écho doppler ou angiographie

TRT  chirurgie

étiologie médicamenteuse

oestroprogéstatifs, AINS, corticoïdes, antihistaminique, sympatholytiques, réglisse

Facteurs favorisants :

diabète, obésité, abus d’alcool, sédentarité, tabac, consommation exagérée de Na, HTA familiale

Physiopathologie :

rôle du rein et du sel

système rénine angiotensine : angiotensine II vasoconstriction 10x plus puissante que l’adrénaline

système dépresseur peut être déficient : kinine kallicreine, PG1-PG2, facteur natriurétique atrial, dopamine rénale

système vasopresseur : le systeme sympathique, ADH, serotonine, thromboxane A2

facteurs génétiques

carence en Ca diminue la réponse contractile des fibres musculaires

la carence en Mg potentialise l’effet de l’angiotensine

Clinique :

céphalée, scotomes, acouphène, vertige, palpitation, polyurie, pollakiurie

complications inaugurales : épistaxis, AVC, IDM, OAP, IR, cécité…

Diagnostic :

repose sur la mesure de la pression artérielle

c’est la constatation de mesures tensionnelle élevées à plusieurs reprises (3x), à plusieurs jours d’intervalle, par la même personne, même appareil de mesure, même conditions

l’auto-mesure : 3 mesure successive (position assises), 2 séquence par jours (matin et soir), 3jrs au moins dans la semaine

les chiffres tensionnelles diminuent de 10% pdt le sommeil

Examens complémentaires :

glycémie à jeune, bilan lipidique, urée, créat, ionogramme, Hb, analyse d’urine

ECG à la recherche de retentissement de l’HTA (HVG, signes ischémiques, troubles du rythme)

TLT : apprécie la silhouette cardiaque et recherche des signes d’œdème

Echocardiographie

Fond d’œil : signes de rétinopathie hypertensive de KIRKENDALL

stades HTA Artériosclérose
Stade I Rétrécissement artériel diffus Signe du croisement
Stade II Exsudats cotonneux Rétrécissement artériel localisé
Stade III Œdème papillaire Pré thrombose ou thrombose vasculaire. Engrainement artériel

Formes clinique :

HTA blouse blanche :

PA > 140/90 mmHg au cabinet médicale, < 135/85mmHg par MAPA

Prévalence 20%

HTA masquée :

PA élevée en dehors du cabinet médical

HTA maligne :

HTA sévère d’apparition récente, pronostic vital mis en jeu

HTA du sujet âgé

HTA et grossesse

PA > 140/85 mmHg

Toxémie gravidique, HTA préexistante révélée par la grossesse, ou chronique aggravée par la grossesse

HTA résistante :

l faut rechercher une mauvaise observance du TRT, interférence agoniste (AINS, alcool, gain de poids important, dépression)

Traitement :

TRT à vie

TRT des facteurs de risque cardio-vasculaire

Risque CV faible groupe APas de FDR (HTA isolée) Risque CV modérégroupe B1 FDR (sauf diabète) Risque CV élevé groupe CAtteinte d’un organe cible ou diabète +/- FDR
PAS : 130-139PAD: 90-99 RHD seules RHD seules RHD + médicaments
PAS : 140-159 RHD seules pdt 12mois RHD seules pdt 6mois RHD + médicaments
PAS > 160PAD > 100 RHD + médicaments RHD + médicaments RHD + médicaments

objectif :

PA < 135/85 mmHg chez le diabétique

PA < 125/85 mmHg chez l’IR

PA < 140/90 pour les autres hypertendus

médicaments antihypertenseurs de première intension

diurétique thiazidique +++ (Fludex) cout journalier le plus faible, spironolactone, furosémide

inhibiteurs calcique (amlor, tildiem, loxen)

IEC (lopril)

Antagoniste de l’angiotensine II (ARA II) : (tareg, aprovel)

Autres : antihypertenseurs centraux (aldomet), alpha bloquant (minipress)

1ère intention 2ème intention A éviter
Sujet âgé Diurétiques, BB IEC, anti Ca
ménopause Diurétiques BB
Ethnie noire Diurétique Anti Ca BB (sauf atteinte coronarienne)

Femme enceinte

1er trimestre :

Clonidine (aldomet), dihydralazine

Avortement thérapeutique

2ème trimestre

TRT habituel de l’HTA

Si échec accouchement prématuré

En cas d’éclampsie

TRT habituel des AVC

IR : diurétique de l’anse

Diabète avec protéinurie : IEC

Dyslipidémie : alpha bloquant

CAT :

mono thérapie ou bithérapie à faible dose, en cas d’échec

s’assuré de la bonne observance du TRT sinon

augmenté la posologie

changer la classe thérapeutique

ajouté un médicament à effets additifs

Notion de panier thérapeutique : action hypotensive comparable pour les médicaments d’un même panier

panier 1 : IEC, BB, ARA 2

panier 2 : antagoniste calcique, diurétique

aspirine, statine en adjonction

suivie :

HTA légère à modéré : 1x/an

HTA sévère : tous les 6mois

23 HYPERTENSION ARTERIELLE

définit par PAS ≥ 140 mmHg, PAD ≥ 90 mmHg

Etiologies :

HTA essentielle (95%)

Autres causes (4%) :

origine rénale :

glomérulopathie

néphropathie interstitielle chronique

néphropathie vasculaire, polykystose rénale

atrophie rénale unilatérale

tumeurs rénale, TBK rénale

obstruction urétérale

origine vasculaire

sténose de l’artère rénale

échec au TRT bien conduit

souffle sys à l’auscultation abdominale, IR sans étiologie déterminée

DC : echo doppler, UIV, dosage de la rinine dans les veines rénales

TRT : angioplastie, chirurgie

grossesse

dans 1% des cas :

origine endocrinienne :

adénome de Conn

phéochromocytome

cushing

hyperaldostéronisme primaire

tumeurs à rénine

coarctation de l’aorte

absence de pouls fémoraux, SS le long de la colonne vertébrale

DC : TLT (érosion costale), écho doppler ou angiographie

TRT  chirurgie

étiologie médicamenteuse

oestroprogéstatifs, AINS, corticoïdes, antihistaminique, sympatholytiques, réglisse

Facteurs favorisants :

diabète, obésité, abus d’alcool, sédentarité, tabac, consommation exagérée de Na, HTA familiale

Physiopathologie :

rôle du rein et du sel

système rénine angiotensine : angiotensine II vasoconstriction 10x plus puissante que l’adrénaline

système dépresseur peut être déficient : kinine kallicreine, PG1-PG2, facteur natriurétique atrial, dopamine rénale

système vasopresseur : le systeme sympathique, ADH, serotonine, thromboxane A2

facteurs génétiques

carence en Ca diminue la réponse contractile des fibres musculaires

la carence en Mg potentialise l’effet de l’angiotensine

Clinique :

céphalée, scotomes, acouphène, vertige, palpitation, polyurie, pollakiurie

complications inaugurales : épistaxis, AVC, IDM, OAP, IR, cécité…

Diagnostic :

repose sur la mesure de la pression artérielle

c’est la constatation de mesures tensionnelle élevées à plusieurs reprises (3x), à plusieurs jours d’intervalle, par la même personne, même appareil de mesure, même conditions

l’auto-mesure : 3 mesure successive (position assises), 2 séquence par jours (matin et soir), 3jrs au moins dans la semaine

les chiffres tensionnelles diminuent de 10% pdt le sommeil

Examens complémentaires :

glycémie à jeune, bilan lipidique, urée, créat, ionogramme, Hb, analyse d’urine

ECG à la recherche de retentissement de l’HTA (HVG, signes ischémiques, troubles du rythme)

TLT : apprécie la silhouette cardiaque et recherche des signes d’œdème

Echocardiographie

Fond d’œil : signes de rétinopathie hypertensive de KIRKENDALL

Formes clinique :

HTA blouse blanche :

PA > 140/90 mmHg au cabinet médicale, < 135/85mmHg par MAPA

Prévalence 20%

HTA masquée :

PA élevée en dehors du cabinet médical

HTA maligne :

HTA sévère d’apparition récente, pronostic vital mis en jeu

HTA du sujet âgé

HTA et grossesse

PA > 140/85 mmHg

Toxémie gravidique, HTA préexistante révélée par la grossesse, ou chronique aggravée par la grossesse

HTA résistante :

l faut rechercher une mauvaise observance du TRT, interférence agoniste (AINS, alcool, gain de poids important, dépression)

Traitement :

TRT à vie

TRT des facteurs de risque cardio-vasculaire

objectif :

PA < 135/85 mmHg chez le diabétique

PA < 125/85 mmHg chez l’IR

PA < 140/90 pour les autres hypertendus

médicaments antihypertenseurs de première intension

diurétique thiazidique +++ (Fludex) cout journalier le plus faible, spironolactone, furosémide

inhibiteurs calcique (amlor, tildiem, loxen)

IEC (lopril)

Antagoniste de l’angiotensine II (ARA II) : (tareg, aprovel)

Autres : antihypertenseurs centraux (aldomet), alpha bloquant (minipress)

Femme enceinte

1er trimestre :

Clonidine (aldomet), dihydralazine

Avortement thérapeutique

2ème trimestre

TRT habituel de l’HTA

Si échec accouchement prématuré

En cas d’éclampsie

TRT habituel des AVC

IR : diurétique de l’anse

Diabète avec protéinurie : IEC

Dyslipidémie : alpha bloquant

CAT :

mono thérapie ou bithérapie à faible dose, en cas d’échec

s’assuré de la bonne observance du TRT sinon

augmenté la posologie

changer la classe thérapeutique

ajouté un médicament à effets additifs

Notion de panier thérapeutique : action hypotensive comparable pour les médicaments d’un même panier

panier 1 : IEC, BB, ARA 2

panier 2 : antagoniste calcique, diurétique

aspirine, statine en adjonction

suivie :

HTA légère à modéré : 1x/an

HTA sévère : tous les 6mois

PAS (mmHg) PAD (mmHg)
optimale <120 <80
Normale 120-129 80-84
Normale haute 130-139 85-89
HTA grade 1 140-159 90-99
HTA grade 2 160-179 100-109
HTA grade 3 ≥ 180 ≥110
HTA systolique isolée > 140 <90
PAD = élément le plus important avant 50ans / PAS = élément le plus important après 50ans PAD = élément le plus important avant 50ans / PAS = élément le plus important après 50ans PAD = élément le plus important avant 50ans / PAS = élément le plus important après 50ans
stades HTA Artériosclérose
Stade I Rétrécissement artériel diffus Signe du croisement
Stade II Exsudats cotonneux Rétrécissement artériel localisé
Stade III Œdème papillaire Pré thrombose ou thrombose vasculaire. Engrainement artériel
Risque CV faible groupe A Pas de FDR (HTA isolée) Risque CV modéré groupe B 1 FDR (sauf diabète) Risque CV élevé groupe C Atteinte d’un organe cible ou diabète +/- FDR
PAS : 130-139 PAD: 90-99 RHD seules RHD seules RHD + médicaments
PAS : 140-159 RHD seules pdt 12mois RHD seules pdt 6mois RHD + médicaments
PAS > 160 PAD > 100 RHD + médicaments RHD + médicaments RHD + médicaments
1ère intention 2ème intention A éviter
Sujet âgé Diurétiques, BB IEC, anti Ca
ménopause Diurétiques BB
Ethnie noire Diurétique Anti Ca BB (sauf atteinte coronarienne)